講座主題：STAT3與三陰乳腺癌
主講人：李霞
工作單位：山東大學海洋學院
講座時間：2019年5月24日15:30
講座地點：藥學院一樓報告廳
主辦單位：煙臺大學藥學院
內容摘要：
乳腺癌居女性惡性腫瘤首位，特別是三陰乳腺癌（Triple-negative breast cancers，TNBC）缺乏雌孕激素受體的表達，沒有HER2的過表達，不能從內分泌和靶向治療中受益。而且TNBC具有高度侵襲性，有著最差的總生存率和無病生存期。目前美國食品藥品監督管理局（FDA）尚未批準任何專門針對TNBC的靶向藥物，傳統化療是TNBC患者最主要的治療手段，一旦發生轉移及耐藥，患者的預后極差。因此, 針對TNBC發生發展的特點，尋找關鍵的靶點及相應的調控信號途徑, 并基于靶點尋找有效的新型小分子抑制劑，對提高TNBC臨床治療具有很高的應用價值。信號傳導和轉錄活化因子3(Signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）與腫瘤的發生發展極為密切相關, 其表達強度與腫瘤的生長、轉移、耐藥及預后等密切相關。主講人課題組近期研究發現，STAT3過表達促進TNBC的惡化進程，并發現了STAT3的新的靶基因。本報告基于主講人課題組研究成果，介紹了STAT3在TNBC中的作用和意義。
主講人介紹：
李霞，博士，教授/博士生導師。2004年5月至2005年5月、2013年3月至2014年4月在日本富山醫科藥科大學復方藥理分野、美國印第安納大學醫學院藥理毒理系從事藥物藥理毒理學研究。近5年來主要從事基于分子靶點天然藥物、先導物的發現及機制研究。首次發現來源于苔蘚植物的雙聯芐結構化合物的逆轉腫瘤多藥耐藥作用及其P-gp靶點的機制；首次發現來源于茄科植物具有特殊鼠李糖側鏈的龍葵堿的抗多藥耐藥作用及其溶酶體靶點的機制，并發現藥物溶酶體蓄積是腫瘤耐藥機制之一;首次發現雙吲哚馬來酰亞胺骨架結構類型的微管抑制劑等。2011年和2013年獲山東省高等學校優秀科研成果三等獎。2013年獲威海市自然科學成果二等獎。共發表有關藥物分子靶點和機制通路研究的SCI論文30余篇。3名研究生獲得山東大學創新科研項目；2011年獲校畢業生最喜愛的導師的稱號；2013年獲得校優秀研究生導師。2016年獲校優秀教師稱號。主持國家自然科學面上基金2項。主持山東省自然科學基金2項，山東省中青年科學家獎勵基金1項，參與教育部創新團隊基金一項。
